Патогенез и данные экспериментальных исследований

Преобладание при маниакально-депрессивном психозе эмоциональных нарушений и витальный характер последних указывают на возможную заинтересованность ретикулярных образований промежуточного мозга. В пользу этого предложения о подобном участии ретикулярной формации говорит, как нами указывалось в одной из ранее опубликованных работ (1959), и опыт успешного применения производных фенотиазина, в первую очередь амнйазнна и его аналогов, в лечении маниакально-депрессивного психоза: аминазин оказывает влияние на адренэрги-ческий компонент, который, как известно, мало представлен в коре и сосредоточен главным образом в восходящей ретикулярной системе,

За последние годы использование опыта применения так называемых психотропных средств в терапии маниакально-депрессивного психоза для изучения патогенеза названного заболевания приняло и другое направление. Терапевтический эффект ряда так называемых антидепрессантов, в частности из числа ингибиторов моноамин-оксидазы, наблюдался параллельно благоприятным сдвигам в обмене ряда моноаминов, который оказался измененным в обеих фазах маниакально-депрессивного психоза. Эти данные послужили основой для высказываемого в настоящее время рядом авторов предположения о роли нарушений в обмене моноаминов в генезе основных синдромов, составляющих клинику фаз маниакально-депрессивного психоза. Хотя подобное предположение, по мнению некоторых исследователей, не вышло еще за рамки рабочей гипотезы, все же это направление исследований является перспективным. По образному выражению швейцарского автора Tissot (1962), если сейчас еще нельзя с определенностью утверждать, что пертурбации в обмене моноаминов являются причиной возникновения некоторых депрессивных и маниакальных состояний, то они, несомненно, тесно связаны с этой причиной, и "эта рудная жила заслуживает того, чтобы за ней следовать". Исследования Tissot о выделении 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче, работы скандинавских авторов Strom-Olsen (1958), Garlsson и Bergsman (1959) о выделении катехоламинов выявили отчетливый характер изменений в показателях этих видов обмена в обеих фазах заболевания. Так, маниакальные состояния сопровождаются резким и значительным повышением выделения адреналина, норадреналина и 5-гидр-оксииидолуксусной кислоты, причем эти изменения не могут быть объяснены только возбуждением. При эндогенной меланхолии отмечено менее заметное повышение выделения 5-гидроксииндолуксусной кислоты, которое все же превосходит норму, повышение уровня норадреналина, но не адреналина, незначительное понижение экскреции катехоламинов с резким падением реактивности их уровня к инсулину. Все упомянутые авторы подчеркивают, что перечисленные сдвиги в экскреции катехоламинов и 5-гидр-оксииндолуксусыой кислоты следуют с большим постоянством за сменой фаз маниакально-депрессивного психоза.

Французский психиатр Deniker (1962) считает, что с точки зрения клинициста параллелизм этих данных является вполне закономерным: маниакальное и депрессивное состояние находятся как бы на двух противоположных полюсах как по целой серии клинических симптомов, так и по различию реакций на терапевтические воздействия. Экспансивная экзальтация и психомоторное возбуждение в маниакальной фазе "симметричны" скорбной концентрации и заторможенности при депрессии. С другой стороны, Delay (1946) рассматривает обе фазы в качестве гиперти-мий в составе единой группы расстройств настроения. Об этом единстве напоминают и "смешанные" состояния, как, например, ажитироваыная депрессия.

За последние годы в психиатрической литературе уделяется внимание вопросу о роли нарушенных соотношений серотонина в развитии ряда психических заболеваний, в том числе и маниакально-депрессивного психоза. В работах нашей аспирантки Е. И. Скугаревской (1962), а также А. Ф. Скугаревского и Е. И. Скугаревской (1963) обобщены результаты проведенного авторами динамического исследования содержания серотонина в крови в процессе лечения 173 больных шизофренией и 24 больных маниакально-депрессивным психозом в депрессивной фазе и 8 больных в маниакальной фазе. Из числа больных в депрессивной фазе 11 лечили тофранилом, 6 - электрошоком, остальным проводилось симптоматическое лечение. Больных в маниакальной фазе лечили аминазином. Кроме серотонина, авторами определялись концентрации одного из продуктов его распада - 5-гидрооксииндолуксус-ной кислоты в моче у 13 больных маниакально-депрессивным психозом и у 12 практически здоровых. Определение серотонина проводилось биологическими методами по Далглишу, Тогу и Уорку. У больных в депрессивной фазе до лечения уровень серотонина был меньше нижней границы нормы. В процессе лечения тофранилом, электрошоком, комплексом симптоматических средств содержание серотонина, постепенно возрастая, достигло нормальных цифр, что соответствовало сдвигам в клинической картине. У больных в маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза до лечения содержание серотонина было выше нормы. В процессе лечения аминазином оно постепенно падало, опускаясь даже ниже нормальных цифр.