Остеоартроз

В развитии некоторых артрозов определенное значение имеет нарушение микроциркуляции в суставных тканях и в первую очередь в субхондральной кости (Чернух А. М. и др., 1984). Это документируется замедлением выведения радиоактивных веществ ЛСг, 131! при внутрисуставном их введении, что указывает на наличие венозного стаза и гиперемии в субхондриальной кости.

F. Ficat и J. Arlet (1977) и другие авторы наблюдали у больных ОА уменьшение насыщения кислородом субхондральной кости, внутрикостный венозный стаз и гиперемию. Эти авторы считают, что ишемия и некроз субхондральной кости с прогрессирующей облитерацией канальцев субхондрального слоя, нарушающие питание хряща со стороны спонгиозной кости, являются одним из важных факторов развития дегенерации хряща.

Дегенерацию суставного хряща при первичном ОА можно объяснить также первичным поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных или возрастных процессов, изменением физикохимических свойств синовиальной жидкости, питающей хрящ, нарушением эндокринной регуляции (соматотропные гормоны) синтеза и дифференциации хряща. Возможно, что все эти факторы имеют патогенетическое значение в отдельных случаях артрозов. Однако ИУ основная роль в деге!:срзц.!н су ставного хряща пока еще недостаточно подтверждена научными исследованиями и практикой. Вероятно, в одних случаях главным патогенетическим фактором является механическое повреждение хряща с разрывом коллагеновой сети и выходом из матрикса протеогликанов (например, при постоянной микротравматизации суставов), в других-нарушение микроциркуляции, генетически обусловленная неполноценность хондроцитов (семейный полиостеоартроз) и т. д.