Остеоартроз

В более поздней стадии развиваются вторичные фиброзносклеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы. Происхождение их Р. Otte (1974) связывает с тем, что недостаточность двигательной функции пораженного сустава (вследствие щажения его больным) приводит к изменениям циркуляции в суставных тканях и развитию в них склероза. Кроме того, при ОА в синовиальной оболочке периодически возникает небольшое очаговое воспаление. По современным данным, возникновение этого реактивного синовита связано с наличием в синовиальной полости кусочков некротизированного хряща.

Согласно другой точке зрения, образование кист обусловлено повышенным давлением синовиальной жидкости на суставные поверхности, проникающей в субхондральную кость и образующей в ней дефекты (Hohmeister H., 1982). Детрит как инородное тело фагоцитируется лейкоцитами, образуя "ревматоидоподобные клетки", а освободившиеся из лейкоцитов (в процессе фагоцитоза) лизосомальныё ферменты и образующиеся кинины повышают проницаемость капилляров и вызывают развитие синовита. Этот рецидивирующий синовит также способствует развитию фиброза синовиальной оболочки.

Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохон- дроматозом вследствие скопления в суставной полости костнохрящевых обломков.